Projekt 2

1. Projektleiter

2. Thema

Regulation der NKG2D Liganden im Melanom


3. Zusammenfassende Projektbeschreibung

Der Immunrezeptor NKG2D wirkt als aktivierender Rezeptor auf humanen Natürlichen Killer (NK) Zellen, γδ T Zellen und als ko-stimulierendes Molekül auf CD8+ αβ T Lymphozyten. Wir konnten zeigen, dass NKG2D-vermittelte Signale zur Tötung von Melanomzellen durch autologe NK Zellen in vitro beitragen. Auf Melanomzellinien und Melanomgeweben konnte eine Expression der NKG2D Liganden (NKG2DL) MICA und ULBP2 nachgewiesen werden, wenngleich das in situ Expressionsmuster innerhalb eines Tumors sowie zwischen verschiedenen Tumoren sehr heterogen erscheint. Bislang ist die Regulation der NKG2DL Expression in Tumorzellen nur unzureichend untersucht, obwohl diese Moleküle eine sehr wichtige Rolle in der frühen Immunabwehr von Tumoren spielen und eine therapeutische Manipulation ihrer Expression die Generierung einer effizienten Immunantwort gegen Tumoren unterstützen könnte. Das Ziel des vorliegenden Projektes ist es, Mechanismen aufzuklären welche die Expression der NKG2DL im Melanom regulieren. Dazu sollen (I) der Einflusses von aberrant aktivierten Signalwegen im Melanom (RAS-RAF-MAPK, PI3K-AKT, STAT3 Signalwege) auf die NKG2DL Expression bestimmt, (II) Faktoren, welche die NKG2DL Transkription kontrollieren, identifiziert und (III) der Einfluss der Tumor-Mikroumgebung auf die NG2DL Expression untersucht werden.

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